ВПЛИВ АНТИТРОМБОЦИТАРНОЇ ТЕРАПІЇ НА ФУНКЦІЮ ТРОМБОЦИТІВ У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ НА ІШЕМІЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ
DOI:
https://doi.org/10.64108/2821nx40Ключові слова:
Keywords: coronary artery disease, essential hypertension, platelet function, elderly patients, antiplatelet therapy, mono antiplatelet therapy, dual antiplatelet therapy, aspirin (acetylsalicylic acid), clopidogrel.Анотація
Резюме. Функціональні гемостатичні аналізи в цільній крові все частіше використовуються для моніторингу медичного лікування та реактивності тромбоцитів, а також застосовуються для in vitro оцінки гемостатичного потенціалу тромбоцитів. Антитромбоцитарна терапія є основою лікування ішемічної хвороби серця та гіпертонічної хвороби. Дослідження функцій тромбоцитів може принести не лише клінічну користь пацієнтам, а й економічні переваги завдяки підбору необхідного препарату в правильній дозі для конкретного пацієнта.
Мета дослідження – оцінити вплив антитромбоцитарної терапії на функцію тромбоцитів у пацієнтів похилого віку з ішемічною хворобою серця та гіпертонічною хворобою.
Методи. Група обстежених була сформована з урахуванням 19 хворих похилого віку на артеріальну гіпертензію, у тому числі поєднану з ішемічною хворобою серця, яким призначена антитромбоцитарна терапія: монотерапія аспірином чи клопідогрелем або подвійна антитромбоцитарна терапія (аспірин і клопідогрель) у рекомендованих протоколом дозах. Групу контролю склали 15 здорових осіб. Як індуктори агрегації були застосовані аденозиндифосфат у кінцевій концентрації 20 мкмоль/л, арахідонова кислота у кінцевій концентрації 0,5 ммоль, ристоцетин – 1 мг/мл та колаген – 2 мкг/мл відповідно. Нами проводилось визначення агрегації в цільній крові імпедансним методом (CHRONO-LOG 700).
Результати. Привернуло увагу те, що показник ступеня агрегації з аденозиндифосфатом і арахідоновою кислотою у пацієнтів похилого віку значно зменшився відносно контролю у 2,0 (р<0.05) і 3,6 рази (р<0.05) відповідно.
Уповільнювалась швидкість агрегації при індукції арахідоновою кислотою та колагеном у похилих у 2,5 (р<0.05) та 1,5 рази (р<0.05), порівняно з нормативними показниками відповідно.
Площа агрегаційної кривої при використанні аденозиндифосфату, арахідонової кислоти та колагену, відповідно, була нижчою у пацієнтів у ,.3 (p<0.05), 3,6 (p<0.05) та 1,8 разів (p<0.001).
У 63,2% пацієнтів відзначено зниження аденозиндифосфат-індукованої агрегації, порівняно з групою контролю, а у 36,8% хворих його не спостерігалося.
Виявлено прямий кореляційний зв’язок (r=0.47; р<0.05) між швидкістю аденозиндифосфат-індукованої агрегації та рівнем загального холестеролу сироватки.
Також простежується прямий кореляційний зв'язок (r=0.597; р<0.05) між ступенем аденозиндифосфат-індукованої агрегації тромбоцитів і числом тромбоцитів.
З’ясовано прямий кореляційний зв’язок (r=0.57; р<0.05) між ступенем аденозиндифосфат-індукованої агрегації тромбоцитів і рівнем гама-глутамілтранспептидази.
Відзначено прямий кореляційний зв'язок (r=0.60; р<0.05) між ступенем агрегації тромбоцитів, індукованої арахідоновою кислотою, та рівнем активованого часткового тромбопластинового часу.
Висновки. Дані демонструють загальну високу ефективність антитромбоцитарної терапії у пацієнтів похилого віку з ішемічною хворобою серця та гіпертонічною хворобою, особливо щодо впливу на шлях арахідонової кислоти. Проте наявність майже 37% хворих похилого віку, які не демонструють зниження аденозиндифосфат-агрегації, вказує на необхідність персоніфікованого підходу до вибору дозування або зміни антиагреганта.
Завантажити
Посилання
1. Dean L., Kane M., Pratt V. M., Scott S. A., Pirmohamed M., Esquivel B., Kattman B. L., Malheiro A. J. (2022). Clopidogrel therapy and CYP2C19 genotype.
2. Byrne, R. A., Rossello, X., Coughlan, J. J., Barbato, E., Berry, C., Chieffo, A., Claeys, M. J., Dan, G.-A., Dweck, M. R., Galbraith, M., Gilard, M., Hinterbuchner, L., Jankowska, E. A., Jüni, P., Kimura, T., Kunadian, V., Leosdottir, M., Lorusso, R., Pedretti, R. F. E., ... Zeppenfeld, K. (2023). 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191
3. Liu, Q., Guo, S., Wang, N., Wang, K., Mo, S., Li, X., Zhang, Y., He, H., Wang, S., & Wu, J. (2023). Model based on single-nucleotide polymorphism to discriminate aspirin resistance patients. Stroke and Vascular Neurology, svn—2022–002228. https://doi.org/10.1136/svn-2022-002228
4. M’Pembele, R., Ahlbrecht, S., Helten, C., Mourikis, P., Naguib, D., Zako, S., Trojovsky, K., Huhn, R., Petzold, T., Hohlfeld, T., Zeus, T., Kelm, M., Dannenberg, L., & Polzin, A. (2022). High on-treatment platelet reactivity: Aspirin versus clopidogrel. Pharmacology, 1–7. https://doi.org/10.1159/000527816
5. Rao S. V., O’Donoghue M. L., Ruel M., Rab T., Tamis-Holland J. E., Alexander J. H., Baber U., Baker H., Cohen M. G., Cruz-Ruiz M., Davis L. L., de Lemos J. A., DeWald T. A., Elgendy I. Y., Feldman D. N., Goyal A., Isiadinso I., Menon V., Morrow D. A., Mukherjee D., Platz E., Promes S. B., Sandner S., Sandoval Y., Schunder R., Shah B., Stopyra J. P., Talbot A. W., Taub P. R., Williams M. S. (2025). ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the management of patients with acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. JACC 85(22).
6. Wang, J., Shi, X., Chen, L., Li, T., Wu, C., & Hu, M. (2024). Platelet reactivity with MACE in acute coronary syndrome patients post-pci under dual antiplatelet therapy: A meta-analysis. British Journal of Hospital Medicine, 1–17. https://doi.org/10.12968/hmed.2024.0370
Завантаження
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 В. С. Пасько (Автор)
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
